Η Νόσος του Parkinson και οι Διατροφικές Συνήθειες

Η νόσος του Πάρκινσον (PD) πήρε για πρώτη φορά το όνομα και χαρακτηρισμό «τρομώδης παράλυση» από τον Dr. James Parkinson το 1817. Πρόκειται για μια χρόνια, προοδευτική νευροεκφυλιστική ασθένεια που χαρακτηρίζεται από κινητικά και μη κινητικά συμπτώματα. Η ασθένεια έχει σημαντικές εκφυλιστικές επιδράσεις στο κινητικό σύστημα καθώς και στον έλεγχο των μυών με σημαντικό κλινικό αντίκτυπο στους ασθενείς και τις οικογένειές τους. Τα κινητικά συμπτώματα της νόσου του Πάρκινσον αποδίδονται στην απώλεια ραβδωτών ντοπαμινεργικών νευρώνων, αν και η παρουσία μη κινητικών συμπτωμάτων υποστηρίζει, επίσης, παρόμοια νευρωνική απώλεια (Forman et al., 2005).
Ο όρος παρκινσονισμός είναι ένα σύμπλεγμα συμπτωμάτων που χρησιμοποιείται για να περιγράψει τα κινητικά χαρακτηριστικά της νόσου, τα οποία περιλαμβάνουν τον αναπόφευκτο τρόμο, τη βραδυκινησία και τη μυϊκή ακαμψία. Πέρα από τη νόσο του Πάρκινσον, που είναι η συνηθέστερη αιτία του παρκινσονισμού, υπάρχουν, επίσης, και δευτερεύουσες αιτίες συμπεριλαμβανομένων των ασθενειών που μιμούνται την αιτία της νόσου και των προκαλούμενων από φάρμακα αιτιών (Parkinson, 1817; Twelves, et al, 2003).
Πολλοί άνθρωποι με νόσο του Πάρκινσον δυσκολεύονται να καταπιούν επειδή χάνουν τον έλεγχο του στόματος και των μυών του λαιμού. Ως αποτέλεσμα, η μάσηση και η διαχείριση στερεών τροφών μπορεί να είναι δύσκολη (Liu et al., 2012).
Κατά την διάρκεια της νόσου του Parkinson είναι δύσκολο ο πάσχον να καταπιεί, και έχει περισσότερες πιθανότητες αναρρόφησης (εισπνοή υγρού ή περιεχομένου στομάχου στους πνεύμονες) και πνευμονία. Για μερικούς, οι τεχνικές ειδικής κατάποσης είναι αρκετές για να διευκολύνουν αυτά τα προβλήματα. Άλλοι, ωστόσο, πρέπει να αλλάξουν τη διατροφή τους (Liu et al., 2012).
Δυσκολία στην κατάποση, που ονομάζεται δυσφαγία, μπορεί να συμβεί σε οποιοδήποτε στάδιο της νόσου του Parkinson. Τα σημεία και τα συμπτώματα μπορεί να κυμαίνονται από ήπια έως σοβαρά και μπορεί να περιλαμβάνουν: δυσκολία στην κατάποση ορισμένων τροφίμων ή υγρών, βήχα ή εκκαθάριση στο λαιμό κατά τη διάρκεια ή μετά την κατανάλωση τροφίμων, αίσθηση ότι τα τρόφιμα κολλάνε. Καθώς η ασθένεια εξελίσσεται, η κατάποση αρχίζει να δυσλειτουργεί και το τρόφιμο/υγρό μπορεί να εισέλθει στους πνεύμονες προκαλώντας πνευμονία εισπνοής. Η πνευμονία της αναρρόφησης είναι η κύρια αιτία θανάτου στη νόσο του Parkinson (Liu et al., 2012).
Η θεραπεία είναι συγκεκριμένη για τη φύση του προβλήματος της κατάποσης, αλλά μπορεί να περιλαμβάνει στρατηγικές που βοηθούν τα τρόφιμα ή τα υγρά να διέλθουν με ασφάλεια (κατάποση σκληρά, κράτημα αναπνοής κατά την κατάποση, συρρίκνωση του πηγουνιού κατά τη διάρκεια της κατάποσης), αλλαγές στη διατροφή (συμπύκνωση υγρών, ασκήσεις ή συνδυασμός αυτών). Σε ορισμένες περιπτώσεις, υποδεικνύονται εναλλακτικές λύσεις για τη διατροφή από το στόμα, όπως, για παράδειγμα, ένας σωλήνας τροφοδοσίας (Bousquet et al., 2011a).

Η επίδραση της καφεΐνης

Η νόσος του Πάρκινσον (PD) πλήττει το 3% του πληθυσμού ηλικίας άνω των 65 ετών και αποτελεί σημαντική αιτία νοσηρότητας και χρήσης των υπηρεσιών υγείας. Με βάση τη προβλεπόμενη αύξηση του αμερικανικού πληθυσμού, το ποσοστό αυτό πιθανόν να διπλασιαστεί τα επόμενα 30 με 40 χρόνια. Ενώ υπάρχουν σπάνιες γενετικές μορφές, οι καθοριστικοί παράγοντες της τυπικής νόσου με καθυστερημένη εμφάνιση φαίνεται να είναι σε γενικές γραμμές περιβαλλοντικοί, που αποδείχθηκε ότι αποτρέπουν την ασθένεια. Ο προσδιορισμός των παραγόντων κινδύνου μπορεί να οδηγήσει σε κατανόηση των παθογόνων μηχανισμών και σε αποτελεσματικές στρατηγικές πρόληψης. Τα ευρήματά μιας έρευνας (Liu et al., 2012) δείχνουν, ότι η υψηλότερη πρόσληψη καφέ και καφεΐνης συνδέεται με μια σημαντικά χαμηλότερη επίπτωση στην νόσο του Parkinson. Αυτό το φαινόμενο φαίνεται να είναι ανεξάρτητο από το κάπνισμα. Τα δεδομένα δείχνουν ότι ο μηχανισμός σχετίζεται με την πρόσληψη καφεΐνης και όχι με άλλα θρεπτικά συστατικά που περιέχονται στον καφέ. (Bousquet et al., 2011a)
Η πρόσληψη καφέ συνδέθηκε αντιστρόφως με την εμφάνιση της νόσου σε μερικές μελέτες, αλλά τα στοιχεία ήταν αμφίβολα. Σε μια προηγούμενη διαχρονική μελέτη από το πρόγραμμα καρδιάς της Χονολουλού, η πρόσληψη καφέ μετράται μελλοντικά προστατευτική έναντι του Parkinson (Bousquet et al., 2011a). Το Πρόγραμμα Καρδιάς της Χονολουλού ιδρύθηκε το 1965 με την εξέταση 8006 ανδρών ιαπωνικής καταγωγής 45 έως 68 ετών οι οποίοι ζουν στο νησί Oahu της Χαβάης. Η αρχική εξέταση συνίστατο σε προσωπικές συνεντεύξεις και φυσική αξιολόγηση. Παρόμοια είναι τα αποτελέσματα και μιας άλλης επιδημιολογικής έρευνας στη Βόρεια Καρολίνα των Ηνωμένων Πολιτειών, όπου, επίσης, επιβεβαιώθηκε η προστατευτική επίδραση της λήψης καφεϊνης έναντι της εμφάνισης της νόσου του Πάρκινσον (Liu et al., 2012). Συνεπώς, διαφορετικές μεταξύ τους μελέτες καταδεικνύουν μια προστατευτική επίδραση της λήψης καφεΐνης έναντι της εμφάνισης της νόσου.

Ω-3 Λιπαρά οξέα

Τα ωμέγα-3 πολυακόρεστα λιπαρά οξέα (PUFAs) φαίνεται να είναι νευροπροστατευτικά για διάφορες νευροεκφυλιστικές νόσους (Bousquet et al., 2011a). Δεν έχουν διεξαχθεί μελέτες σε ασθενείς με PD που να εξετάζουν εάν τα ωμέγα-3 είναι νευροπροστατευτικά, ωστόσο, μία μελέτη έδειξε ότι η συμπλήρωση με ωμέγα-3 PUFA μείωσε την κατάθλιψη σε ασθενείς με Parkinson (Da Silva et al., 2008). Η τρέχουσα έρευνα επικεντρώνεται ειδικά στο ω-3 λιπαρό οξύ (DHA). Το DHA είναι ένας βασικός παράγοντας στην ανάπτυξη του εγκεφάλου (Horrocks & Yeo, 1999) και έχει αντιφλεγμονώδες δυναμικό λόγω της ικανότητάς του να αναστέλλει την κυκλοοξυγενάση-2 (Massaro et al., 2006). Το DHA προστατεύει τους νευρώνες από την κυτταροτοξικότητα, την αναστολή της παραγωγής οξειδίων του αζώτου (NO) και την εισροή ασβεστίου (Ca2 +). Το DHA αυξάνει, επίσης, τις δραστικότητες αντιοξειδωτικών ενζύμων: υπεροξειδάση γλουταθειόνης και αναγωγάσης γλουταθειόνης (Wang et al., 2003). Επιπλέον, η συμπλήρωση DHA μείωσε την απόπτωση στα ντοπαμινεργικά κύτταρα (Ozsoy et al., 2011) και αντικατέστησε τα ωμέγα-6-PUFA στους εγκεφάλους των ποντικών μετά την MPTP (Bousquet et al., 2008). Η μακροχρόνια χορήγηση ουριδίνης και DHA αύξησε την ποσότητα νευρικών φωσφατιδίων σε συνοπτικές μεμβράνες (Wurtman et al., 2006) και δενδριτικές σπονδυλικές στήλες σε τρωκτικά (Sakamoto et al., 2007). Επιπλέον, παρατηρήθηκε μείωση των επιπέδων ντοπαμίνης (DA) στα τρωκτικά των 6-OHDA μετά από θεραπεία με αυτά τα συμπληρώματα (Cansev et al., 2008).

Σόγια

Η πρωτογενής γονιδιστεΐνη ισοφλαβόνη σόγιας είναι πηγή πρωτεΐνης που φαίνεται να είναι νευροπροστατευτική σε ωοθηκεκτομημένους αρουραίους μετά από έγχυση 6-OHDA, υποδηλώνοντας, έτσι, ότι μπορεί να είναι χρήσιμη για την πρόληψη του Parkinson σε μεταεμμηνοπαυσιακές γυναίκες (Kyuhou, 2008). Στην νόσο, η θεραπεία με γενιστεΐνη είχε ως αποτέλεσμα ντοπαμινεργική προστασία νευρώνων από τραυματισμό που προκαλείται από λιποπολυσακχαρίτη (LPS) μέσω αναστολής της ενεργοποίησης μικρογλυκαιμίας (Wang et al., 2005). Η προεπεξεργασία της γενιστεΐνης βελτίωσε τη χωρική εκμάθηση και τη μνήμη σε παρκινσονικούς αρουραίους (Arzi et al., 2009) και αποκαθιστούσε την έκφραση mRNA τυροσίνης υδροξυλάσης (TH), μεταφοράς ντοπαμίνης (DAT) και Bcl-2 των ζώων που υποβλήθηκαν σε αγωγή με MPTP (Liu et al., 2008). Τα αποκατεστημένα επίπεδα της DA και των μεταβολιτών της, του διυδροξυφαινυλοξικού οξέος και του ομοβανιλικού οξέος στο ραβδωτό σώμα παρατηρήθηκαν επίσης μετά τη χορήγηση γενιστεΐνης. Επιπρόσθετα, η γονιδιστεΐνη εξασθένησε την περιστροφική συμπεριφορά, στους προστατευμένους νευρώνες SNpc (Baluchnejadmojarad et al., 2009) και τη συντηρημένη κινητική λειτουργία (Kyuhou, 2008) από τοξικότητα 6-OHDA. Οι νευροπροστατευτικές δράσεις της γενιστεΐνης μπορούν να ρυθμίζουν τις οδούς απόπτωσης που εξαρτώνται από μιτοχόνδρια και να καταστέλλουν την επαγόμενη από ROS ενεργοποίηση του NF-κ Β (Qian et al., 2012). Αυτές οι μελέτες υποδεικνύουν, ότι μπορεί να είναι χρήσιμο να δοκιμαστούν τα νευροπροστατευτικά οφέλη της γενιστεΐνης σε μια κλινική δοκιμή.

Αλκοόλ

Η αλκοόλη μπορεί να ασκεί νευροπροστατευτικά αποτελέσματα στην νόσο του Parkinson. Μια ελεγχόμενη μελέτη έδειξε μια αντίστροφη συσχέτιση μεταξύ της συνολικής κατανάλωσης αλκοόλ και της νόσου (Ragonese et al., 2003). Μια πρόσφατη μελέτη υποδηλώνει ότι η χαμηλή έως μέτρια κατανάλωση μπύρας μπορεί να συνδέεται με χαμηλότερο κίνδυνο πάθησης , ενώ η μεγαλύτερη κατανάλωση αυτής μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο (Liu et al., 2013). Σε αντίθεση με αυτά τα ευρήματα, οι περισσότερες από τις επιδημιολογικές μελέτες δεν υποστηρίζουν τη συσχέτιση μεταξύ κατανάλωσης αλκοόλ και κινδύνου για Parkinson (Benedetti et al., 2000; Checkoway et al., 2002; Hernan et al., 2003). Επί του παρόντος, η συσχέτιση μεταξύ της κατανάλωσης αλκοόλ και του κινδύνου για Parkinson παραμένει ελάχιστα κατανοητή.

Διαιτητικό Λίπος

Το διαιτητικό λίπος έδειξε ασυνεπή αποτελέσματα σε σχέση με την ασθένεια. Οι μελέτες με τρωκτικά δείχνουν ότι οι δίαιτες με υψηλή περιεκτικότητα σε λίπος επιδεινώνουν την εξέλιξη του παρκινσονισμού παρουσιάζοντας αυξημένη μείωση της ντοπαμίνης στην μέλαινα ουσία (SN) (Choi et al., 2005b; Morris et al., 2010; Bousquet et al., 2011b). Όσον αφορά στους ανθρώπους, οι επιδημιολογικές μελέτες έδειξαν υψηλότερο κίνδυνο Parkinson σε άτομα με μεγαλύτερη πρόσληψη ολικού ζωικού λίπους (Logroscino et al., 1996; Anderson et al., 1999; Johnson et al., 1999; Chen et al., 2003), ενώ άλλες μελέτες δεν δείχνουν σημαντική σχέση μεταξύ Parkinson και ζωικού λίπους (Hellenbrand et al., 1996; Chen et al., 2002, 2003 ; Powers et al., 2003). Επιπλέον, η θετική συσχέτιση μεταξύ λίπους και Parkinson που αναφέρθηκε νωρίτερα (Anderson et al., 1999) δεν ανατυπώθηκε σε μια ευρύτερη μελέτη (Powers et al., 2003). Ωστόσο, τα συγκρουόμενα αποτελέσματα από αυτές τις μελέτες μπορεί να αποδοθούν στο συγκεκριμένο τύπο λίπους στη διατροφή, κορεσμένα ή ακόρεστα, τα οποία δεν καθορίζονται πάντοτε καθώς και η ποσότητα ζωικής πρωτεΐνης που καταναλώνεται για την παροχή της πρόσληψης λίπους.

Υδατάνθρακες

Έχει προταθεί ότι οι υδατάνθρακες αυξάνουν την παραγωγή ντοπαμίνης στον εγκέφαλο επιτρέποντας ευκολότερη διέλευση του προδρόμου ντοπαμίνης, τυροσίνη, μέσω του αιματοεγκεφαλικού φραγμού στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό (Fernstrom et al., 1979; Wurtman et al., 2003). Οι υδατάνθρακες με υψηλό γλυκαιμικό δείκτη μειώνουν τον κίνδυνο της νόσου του πάρκινσον από μια επαγόμενη από την ινσουλίνη αύξηση στον εγκέφαλο της ντοπαμίνης (Miyazaki et al., 2011). Μια ισορροπημένη δίαιτα υδατανθράκων και μιγμάτων πρωτεϊνών βελτίωσε την κινητική απόδοση σε ασθενείς με νόσο του Πάρκινσον (Berry et al., 1991). Ωστόσο, οι επιδημιολογικές μελέτες σχετικά με την κατανάλωση υδατανθράκων και το PD παραμένουν ασαφείς.
Για παράδειγμα, η Μελέτη Παρακολούθησης της Μελέτης Υγείας Νοσηλευτών και Επαγγελματιών Υγείας ανέφερε μια μη σημαντική άμεση συσχέτιση στις γυναίκες και την αντίστροφη συσχέτιση στους άνδρες για κατανάλωση υδατανθράκων και κίνδυνο για νόσο του Πάρκινσον (Chen et al., 2003). Αντίθετα, άλλες μελέτες έχουν δείξει μια θετική συσχέτιση για την συνολική κατανάλωση υδατανθράκων και Πάρκινσον (Hellenbrand et al., 1996; Abbott et al., 2003).

Βιταμίνη D

Η ανεπάρκεια της βιταμίνης D επικρατεί στους ασθενείς με Πάρκινσον (Sato et al., 1997). Ωστόσο, δεν είναι σαφές εάν η μείωση της βιταμίνης D είναι αιτία ή συνέπεια της νόσου του Πάρκινσον. Η βιταμίνη D παίζει ρόλο στη ρύθμιση της ομοιοστασίας του Ca2 + (Garcion et al., 2002; Chan et al., 2009) και εάν διαταραχθεί, επιταχύνεται η απώλεια του ντοπαμινεργικού νευρώνα SNpc (Gleichmann & Mattson, 2011). Αυτό υποδηλώνει ότι η διαιτητική ρύθμιση της βιταμίνης D μπορεί να είναι αποτελεσματική στην προστασία των ατόμων με νόσο του πάρκινσον ή στην επιβράδυνση της εξέλιξης της.
Σε πειραματόζωα και μοντέλα κυτταρικής καλλιέργειας της νόσου του Πάρκινσον, η συμπλήρωση βιταμίνης D βρέθηκε να είναι ευεργετική στην επιβράδυνση της προόδου της νόσου (Holick, 2007). Σε ανθρώπινες μελέτες, ωστόσο, η υψηλή κατανάλωση τροφίμων που περιέχουν βιταμίνη D αύξησε τον κίνδυνο για παρκινσονισμό (Anderson et al., 1999). Πιο πρόσφατα, τα συμπληρώματα βιταμίνης D3 σταθεροποίησαν τα κινητικά συμπτώματα των ασθενών με νόσο του Πάρκινσον, εμποδίζοντας την αύξηση του σταδίου Hoehn και Yahr, σε σύγκριση με μια ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο ομάδα (Suzuki et al., 2013).
Παραμένει άγνωστο εάν η μείωση της βιταμίνης D που οφείλεται σε διατροφικές ανεπάρκειες προκαλεί αύξηση του κινδύνου για νόσο του Πάρκινσον και εάν ένας περιβαλλοντικός παράγοντας όπως η ακτινοβολία UV ή η έκθεση στο ηλιακό φως παίζει κάποιο ρόλο. Ως εκ τούτου, πρέπει να γίνει περισσότερη έρευνα προκειμένου να συνδεθεί η συμπλήρωση βιταμίνης D και η αποτελεσματικότητά της στην προστασία των ατόμων με νόσο του Πάρκινσον (Samadi et al., 2006).

Βιταμίνη C

Η βιταμίνη C (ή ασκορβικό οξύ) είναι εξαιρετικά συγκεντρωμένη στο κεντρικό νευρικό σύστημα και οι νευροπροστατευτικές δυνατότητές υποδηλώνουν ότι μειώνουν τα επίπεδα υπεροξείδωσης των λιπιδίων και αυξάνουν την δραστικότητα της καταλάσης (Santos et al., 2008).
Η υψηλότερη πρόσληψη βιταμίνης C συσχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο παρκινσονισμού (Scheider et al., 1997). Αντίθετα, σε μια ελεγχόμενη μελέτη, τα άτομα που κατανάλωναν μια διατροφή πλούσια σε βιταμίνη C παρουσίασαν μείωση 40% του κινδύνου νόσησης από πάρκινσον (Hellenbrand et al., 1996). Είναι ενδιαφέρον το γεγονός ότι σε μια μελέτη στην οποία χορηγήθηκαν υψηλές δόσεις βιταμίνης C και Ε στους ασθενείς με πρώιμο στάδιο της νόσου, παρατηρήθηκε μείωση της εξέλιξης της νόσου (Fahn, 1992). Παρά την πρόοδο αυτή, άλλες μελέτες δεν έχουν βρει σημαντική σχέση μεταξύ πρόσληψης διαιτητικών συμπληρωμάτων βιταμίνης C και κινδύνου για Πάρκινσον (Gu et al., 2002; Etminan et al., 2005).
Συλλογικά, η συσχέτιση του κινδύνου βιταμίνης C και Πάρκινσον παραμένει ασαφής και απαιτούνται περισσότερες μελέτες για τη διευκρίνιση αυτής της συσχέτισης.

Βιταμίνη E

Η προσθήκη βιταμίνης Ε παρέχει προστατευτικές επιδράσεις στους ΝΑ νευρώνες στο SNpc (Roghani & Behzadi, 2001), μειώνει την απώλεια ντοπαμίνης (Lan & Jiang, 1997) και προστατεύει από την τοξικότητα (Storch et al., 2000) σε τρωκτικά και σε ανθρώπους. Η προεπεξεργασία με βιταμίνη Ε μειώνει τα επίπεδα υπεροξείδωσης των λιπιδίων (Lan & Jiang, 1997), αλλά η μείωση του ραβδωτού ντοπαμίνης δεν εξασθενήθηκε στα ζώα (Gong et al., 1991; Chi et al., 1992). Τα πιθανά οφέλη που παρατηρούνται στη βιταμίνη Ε μπορούν να συνδεθούν με τις δυνατότητες θραύσης της αλυσίδας σε βιολογικές μεμβράνες, αποτρέποντας την πρόκληση οξειδωτικής βλάβης με παγίδευση αντιδραστικών οξειδωτικών. Ωστόσο, άλλες μελέτες έχουν δείξει ότι η βιταμίνη Ε δεν έχει προστατευτικά αποτελέσματα έναντι της επαγόμενης ντοπαμίνης τοξικότητας σε PC12 κύτταρα (Offen et al., 1996) και μόνο μερική προστασία, που έχουν υποστεί επεξεργασία με MPTP (Perry et al., 1987). Μια μετά-ανάλυση έδειξε προστατευτική επίδραση έναντι της νόσου σε ανθρώπους με μέτρια και υψηλή πρόσληψη βιταμίνης Ε (Etminan et al., 2005), σημαντικότερο φαινόμενο παρατηρήθηκε στους άντρες από τις γυναίκες (Zhang, 2002). Αντίθετα, οι κλινικές δοκιμές δεν δείχνουν νευροπροστατευτικά οφέλη από τη βιταμίνη Ε σε ασθενείς με Πάρκινσον (Fernandez-Calle et al., 1992).
Μια κακή διατροφή θα έχει αρνητικό αντίκτυπο στην υγεία ενός ατόμου. Όσον αφορά στον νευροεκφυλισμό, η διατροφή επηρεάζει πολλαπλές πλευρές της νευροανάπτυξης, της νευρογενέσεως και των λειτουργιών των νευρώνων και των νευρωνικών δικτύων (Dauncey & Bicknell, 1999). Οι αλληλεπιδράσεις διατροφής-γονιδίου διαδραματίζουν κρίσιμο ρόλο στη δυσλειτουργία και την ασθένεια (Dauncey, 2012). Οι μεμονωμένες διαφορές στα γονίδια όπως οι πολυμορφισμοί ενός μορίου νουκλεοτιδίου, οι μεταλλάξεις και οι παραλλαγές του αριθμού αντιγράφων τροποποιούν σημαντικά τις επιδράσεις της διατροφής στην γονιδιακή έκφραση (Dauncey, 2013).

Αλληλεπίδραση λεβαντόπας-πρωτεΐνης

Η μείωση της διατροφικής πρωτεΐνης βελτιώνει την αποτελεσματικότητα της λεβοντόπα (LD), αλλά η πιο αποτελεσματική κατανομή της δίαιτας χαμηλής περιεκτικότητας σε πρωτεΐνες (0,8 g/kg) είναι ασαφής. Σε μια σχετική μελέτη συγκρίθηκε μια δίαιτα πρωτεΐνης 1,6 g / kg, μια δίαιτα 0,8 g/kg με πρωτεΐνη ομοιόμορφα κατανεμημένη μεταξύ των γευμάτων και μια δίαιτα 0,8 g / kg με πρωτεΐνη που περιορίζεται στο βραδινό γεύμα σε 5 παρκινσονικούς ασθενείς με κινητικές διακυμάνσεις. Έγινε, εν συνεχεία, παρακολούθηση της κλινικής ανταπόκρισης των επιπέδων λεβοντόπα πλάσματος και των μεγάλων αμινοξέων πλάσματος (LNAAs) ανά μία ώρα την ημέρα. Οι μέσοι χρόνοι ήταν 51% (1,6 g/kg δίαιτα), 67% (0,8 g/kg ομοιόμορφα κατανεμημένοι) και 77% (0,8 g/kg περιορισμένος). Οι ωριαίες μέσες τιμές της λεβοντόπας πλάσματος δεν διέφεραν μεταξύ των διαίτων. Τα μεγάλα αμινοξέα πλάσματος ήταν 732 nmol/ml (δίαιτα 1,6 g/kg), 640 (0,8 g/kg κατανεμημένα) και 542 (0,8 g/kg περιορισμένα) και το ημερήσιο πρότυπο απεικόνιζε την κατανομή της πρόσληψης πρωτεΐνης.
Συμπερασματικά, η ποσότητα και η κατανομή της διατροφικής πρωτεΐνης επηρεάζουν τη κλινική ανταπόκριση στην λεβοντόπα. Αυτές οι επιδράσεις δεν σχετίζονται με την απορρόφηση λεβοντόπας, αλλά εξηγούνται από τη διακύμανση των μεγάλων αμινοξέων πλάσματος.

________________________________________________________
Δημιουργούμε μαζί, το ”εισιτήριο” στη Διατροφή σου!

Με εκτίμηση, Νιάος Μάνος
Επ. Συνεργάτης – Nutrition Coach
Διαιτολόγος – Διατροφολόγος BSc, P.T.Nutripass
p:+30 211 18 24 998
+30 6945759373
a: 1) Βορείου Ηπείρου 45 Μαρούσι, τ.κ. 15125
2) Αμπελόκηποι
w: www.nutripass.gr  e: info@nutripass.gr
   
Youtube: Nutripass/youtube